正如我们身体的其他器官，肺部会随着年龄的增长发生改变。根据公布的大量数据，我们知道肺容积高峰约出现在20岁左右时。之后是肺功能长期、稳定下降。肺功能下降影响运动能力，而吸烟、慢阻肺和其他环境暴露均加速肺功能下降。

　　《美国呼吸与危重病医学》杂志发表的一项研究使用CT寻求年龄相关的肺改变。患者来自于COPD研究（SPIROMICS）的亚组人群和中级预后指标，这是一项多中心研究，纳入4类受试者（无慢阻肺、轻/中度慢阻肺、重度慢阻肺的从未吸烟和曾吸烟者）进行评估。使用新型CT呈像技术鉴别空气潴留和肺气肿，并将两者进行量化，利用PMR参数（parametric response mapping）使用空气潴留作为小气道疾病（SAD）的替代。

　　研究者发现，SAD随着年龄增加——每增加10年，CT上符合SAD的肺野增加2.7%。每十年的绝对值和改变低于肺气肿。慢阻肺患者的SAD和肺气肿均随时间增加更快。

　　有趣的是，研究者还发，CT上SAD的比例与FVC增加相关，但对FEV1无影响。结果是，由于分母增加，更高的SAD导致FEV1/FVC更低。年龄增加是FEV1/FVC下降的已知原因之一。

　　鉴别SAD和肺气肿

　　目前不清楚SAD在不影响FEV1的情况下如何导致FVC增加。空气潴留通常导致FVC下降，小气道容积缺损与弹性增加和扩展性降低相关。研究者承认，由于肺泡结构完整性的缺失，无法鉴别SAD和弹性降低。

　　PRM近期又被其他研究者用于慢阻肺基因（COPDGene）研究。虽然软件系统不同，但鉴别肺气肿和SAD的Hounsfield单位是相同的。COPDGene研究的作者总结，PRM测量的SAD与FEV1下降相关。

　　这一切意味着什么？目前很难说。文章作者赞同SPIROMICS研究中指出的了解肺衰老的正常改变是相当重要的。PRM是强大的，并为阐明肺特点提供了机会。组织学数据的验证很受欢迎，并且很快到来。