最近，手机上收到来自各界七大姑八大姨询问产检化验单的讯息越来越多，发现老有人问一些血检结果中尿酸升高的一些问题，对于孕期尿酸升高的看法也是“各成一家”——“尿酸高应该是痛风，会遗传给宝宝”、“都说’酸儿辣女’，肯定怀的是儿子”……看来，再不把尿酸这事儿说清楚，真就不能愉快地再怀孕了。下面，笔者就和大家聊聊怀孕后尿酸升高那些事儿。

关于尿酸

尿酸是嘌呤的代谢终产物，参与氧化还原反应，有抗氧化、抗DNA损伤作用，也可促进血管平滑肌增生、导致内皮功能紊乱等，在多种疾病发病过程中起作用。高尿酸主要来源于细胞代谢分解，部分来源于嘌呤类食物。健康女性孕前尿酸的平均水平为249.86μmol/L，于妊娠早期下降为184.42±65.45μmol/L，此后随孕期进展缓慢升高，孕35周至孕足月其平均水平可达303.4±71.39μmol/L。孕早期尿酸水平下降的原因主要是孕期肾脏清除率增加导致尿酸排出增加，进而血清中尿酸水平降低。

尿酸为什么会升高

人体每天代谢产生的尿酸中约2/3～3/4经尿液排泄，其余经肝胆排入肠腔被细菌分解。嘌呤代谢过程中酶的缺乏是尿酸生成增多的主要原因。高尿酸血症（HUA）是由嘌呤代谢紊乱及尿酸排泄减少所导致的，女性血清尿酸水平超过357μmol/L就可诊断为HUA。

尿酸升高的危害

尿酸能通过一系列反应生成自由基，促进脂蛋白的氧化，介导多种氧化前体对血管内皮的损伤，导致血管平滑肌细胞增殖，还可通过增加化学因子、细胞因子的表达，增加肾素血管紧张素系统活性，多种机制导致高血压和动脉粥样硬化的发生。因此HUA不仅可引起痛风性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎和关节畸形，以及慢性间质性肾炎和尿酸肾结石，还可与血脂、血压、血糖相互影响，增加心血管病变的风险。

孕期血尿酸水平异常升高，常常提示某些代谢性疾病发生的“前奏”，与之息息相关的两大疾病为妊娠期糖尿病和高血压疾病。

高尿酸与妊娠期糖尿病

妊娠期糖尿病是指妊娠后首次发现或发病的糖尿病。其发生机制为妊娠中晚期，拮抗胰岛素样物质分泌增加，使孕妇对胰岛素的敏感性下降，表现为胰岛素抵抗增加。胰岛素抵抗可以增加肝脏脂肪的合成，导致嘌呤代谢紊乱，血尿酸升高。

尿酸与妊娠期糖尿病有一定的相关性，代谢综合征患者存在的高胰岛素血症会使肾脏排泄尿酸减少。血尿酸升高，胰岛素在促进肾小管重吸收尿酸的同时也促进了钠的重吸收，因此高胰岛素血症还能引起水钠潴留和血压升高。这种类型的高尿酸血症往往与高血压共存。因此，妊娠期糖尿病患者的血尿酸水平一般高于正常妊娠者，高尿酸血症与肾脏排泄功能以及胰岛素密切相关及早发现尿酸升高，及时正确处理可以明显改善妊娠期糖尿病的结果和预后。

高尿酸与妊娠期高血压疾病

妊娠期高血压是妊娠期特有的疾病，严重威胁母胎健康。尿酸水平与妊娠期高血压的严重程度及不良妊娠结局有相关关系。高尿酸血症最初可能为机体对炎症的防御反应，最终发展为对血管的损伤占主要地位。持续的高尿酸血症进一步通过减少内皮细胞产生一氧化氮导致胎盘血管床重构障碍，胎盘灌注减少、氧化应激而发生缺血性损伤。孕妇各系统、器官亦可产生同样的缺血性损伤及氧化应激。孕期高尿酸血症先于高血压和蛋白尿出现，预示尿酸在子痫前期中起着重要的病理作用。

子痫前期患者早在10孕周即可检测到血尿酸浓度增高，而此时恰好是血管内绒毛外滋养细胞进人子宫螺旋动脉管腔，替代血管壁平滑肌细胞和内皮细胞，使动脉由高阻力低容量血管转变为低阻力高容量血管，以提高胎盘血供、保证母儿物质交换的重要时期。体外研究证实，高浓度尿酸抑制子宫螺旋动脉平滑肌细胞和内皮细胞的凋亡。干扰血管内绒毛外滋养细胞的迁移替代，影响子宫螺旋动脉重铸。有研究显示，妊娠中期以后尿酸水平随孕周增加而升高，妊娠期高血压疾病患者尿酸量明显高于正常妊娠者，且病情严重程度与血清尿酸值呈正相关。

反之，妊娠期高血压疾病患者全身小血管痉挛，肾血管强烈收缩，使肾血流量明显减少，肾小球滤过率下降，肾脏排泄能力降低，血尿酸浓度增加，同时小血管痉挛可引起组织缺血缺氧，使无氧糖酵解增加，乳酸生成增多。在肾小管，乳酸可竞争性抑制尿酸的排泌，导致血尿酸浓度增高。

妊娠期高血压疾病与尿酸之间相互关联并相互影响。妊高症患者尿酸生成增多、排泄减少，致血尿酸浓度增高；尿酸可引起血管内皮损伤、血管舒缩功能失调、血管平滑肌细胞增生、系统性免疫炎症反应和母胎物质转运受阻等，参与妊娠期高血压疾病的发生及进展。孕期监测血尿酸浓度，对于评估妊高症的发生、进展及同产结局具有一定临床意义。

因此，在孕检时发现血清中尿酸，不应该胡思乱想，更不应该弃之不理，正确的做法应该是定期动态监测，同时看看血糖和血压有木有问题。血尿酸水平持续不降，一定要小心妊娠期糖尿病或妊娠期高血压疾病的发生哦！